Неожиданная защита от воспаления: учёные раскрыли механизм, скрывавшийся 30 лет

Сигнал, который помогает привлекать иммунные клетки к месту повреждения, одновременно способен защищать окружающие здоровые ткани. К такому неожиданному выводу пришли исследователи онкологического центра Memorial Sloan Kettering, изучив молекулярный путь 5-oxoETE. Работа помогает объяснить, почему подавление отдельных воспалительных сигналов не всегда уменьшает воспаление и иногда может ухудшать состояние тканей.

Исследование было опубликовано в журнале Nature в октябре 2026 года, а новый подробный материал о результатах вышел 5 ноября. Это фундаментальная биология, а не испытание лекарства на пациентах. Авторы работали с культурами человеческих клеток и рыбками данио, которые позволили проследить путь сигнала внутри живого организма.

Как нашли неизвестный фермент

Молекула 5-oxoETE известна как химический сигнал, помогающий привлекать иммунные клетки при инфекции и повреждении. Она участвует в сложном процессе, необходимом для борьбы с микробами, но чрезмерная активность иммунитета может повредить собственные клетки организма. Учёные десятилетиями пытались определить фермент, который связан с образованием и разрушением этой молекулы.

В экспериментах с человеческими клетками команда последовательно выключала гены-кандидаты и проверяла работу фермента. Когда выключили ген DHRS7, нужная активность исчезла. Таким образом исследователи установили генетическую основу давно описанного процесса. Важным оказался выбор животной модели: у обычных лабораторных мышей отсутствует полноценный рецепторный компонент изучаемого пути, зато у рыбок данио он сохранился.

В параллельном эксперименте с воспалением кишечника у рыбок удалили ген рецептора, соответствующего человеческому OXER1. Ожидалось, что без сигнала, который привлекает иммунные клетки, воспаление станет слабее. Получилось наоборот: у животных появлялись воспалительные изменения даже без инфекции. Исключение отдельных иммунных клеток не устранило эффект.

Почему меньше сигнала означало больше воспаления

Похожее наблюдение получили после выключения DHRS7. Изучаемый путь, по-видимому, не только запускает защитную реакцию, но и помогает тканям переносить химический стресс. В последующих опытах авторы связали эту функцию с ферментами семейства NUDIX, участвующими в удалении повреждённых строительных элементов ДНК. Без такой защиты даже обычные бактерии кишечника могли создавать условия, при которых эпителиальные клетки повреждались.

Результат меняет привычное представление о воспалении как о процессе, где всякий стимулирующий сигнал обязательно вреден. В живом организме одна молекулярная цепочка может одновременно усиливать привлечение защитных клеток и снижать вероятность повреждения здоровых тканей. Поэтому оценивать действие потенциальных препаратов приходится по нескольким эффектам, а не по одному маркеру воспаления.

Авторы обсуждают возможные будущие применения в изучении воспалительных заболеваний кишечника, астмы и повреждений слизистых при противоопухолевом лечении. Однако от идеи до терапии лежит большой путь: нужно доказать, что механизм работает аналогично в человеческих органах, найти безопасный способ его регулировать и проверить результат в клинических испытаниях.

Когда открытие может помочь пациентам

Нельзя сделать вывод, что людям с хроническим воспалением полезно самостоятельно усиливать иммунную реакцию или отменять назначенные противовоспалительные препараты. Эксперименты на рыбках и клетках не дают индивидуальных рекомендаций. Практическая ценность открытия пока в другом: оно помогает исследователям точнее отличать воспалительные процессы, которые вредят тканям, от сигналов, одновременно выполняющих защитную функцию.

Читайте также: Другие материалы о здоровье и профилактике.