Здоровье
Редкие нейроны коры помогли мышам быстрее засыпать и изменили представление о контроле сна
Редкие Sst-Chodl-нейроны составляют около 0,2% клеток коры. Их активация у мышей синхронизировала кору и способствовала переходу ко сну.
Кора головного мозга может быть не пассивным «получателем команды» на сон, а одним из активных участников перехода ко сну. Исследователи Mount Sinai обнаружили редкую популяцию корковых нейронов Sst-Chodl, которая у мышей включалась во время глубокого NREM-сна, а искусственная активация этих клеток помогала животным быстрее засыпать и дольше спать.
Работа, опубликованная в Nature, уточняет классическую модель сна. Почти столетие основное внимание уделялось структурам глубоко в мозге, которые регулируют бодрствование и сон. Новые данные показывают, что сама кора — область, участвующая в восприятии, мышлении и памяти, — содержит цепи, способные синхронизировать большие участки мозга в характерный для сна ритм.
Всего около 0,2% нейронов, но связи очень длинные
Sst-Chodl-нейроны составляют примерно 0,2% клеток коры. В отличие от большинства тормозных интернейронов, которые действуют преимущественно локально, эти клетки посылают отростки на большие расстояния. Благодаря этому очень небольшая популяция может координировать активность далеко расположенных зон неокортекса.
Когда мыши бодрствовали и были активны, клетки в основном молчали. По мере появления сонливости и перехода в глубокий NREM-сон они становились активнее одновременно с появлением медленных синхронных корковых волн. Чтобы выяснить, являются ли нейроны лишь «наблюдателями» сна, исследователи отдельно активировали их экспериментально.
Активация изменила ритм коры и поведение мышей
После стимуляции электрическая активность неокортекса становилась медленнее и более синхронной — то есть напоминала картину сна. Животные легче переходили ко сну и проводили в нём больше времени. Это причинный эксперимент в животной модели и потому сильнее простой корреляции, но он всё равно не доказывает, что тот же механизм можно безопасно использовать для лечения бессонницы у человека.
Клетки такого типа сохранились в ходе эволюции у разных позвоночных, включая человека. Однако эволюционная сохранность ещё не означает идентичную функцию. Авторы прямо отмечают, что предстоит выяснить, участвуют ли эти нейроны у людей в накоплении «давления сна» и меняется ли их работа при бессоннице, болезни Альцгеймера, аутизме или других состояниях, где сон часто нарушен.
Пока это механизм, а не новый способ уснуть
Исследование не предлагает лекарства, устройства или упражнения, которые могли бы целенаправленно включать Sst-Chodl-нейроны. Попытки переводить результат в советы вроде «стимулировать кору» были бы преждевременными. Практические рекомендации по сну остаются прежними: стабильный режим, достаточное время в постели, утренний свет, регулярная дневная активность и ограничение позднего кофеина.
Если проблемы с засыпанием или поддержанием сна повторяются неделями и заметно влияют на самочувствие, доказанным методом первой линии при хронической бессоннице остаётся когнитивно-поведенческая терапия бессонницы. Новая работа важна не как готовое лечение, а как указание на конкретную клеточную цепь, которую теперь можно изучать значительно точнее.
Читайте также: Другие материалы о здоровье, питании и профилактике.
Источник: Newswise / Mount Sinai Health System.