Почему вес возвращается после похудения: у мышей нашли «память» жировых клеток

Почему после успешного похудения вес так часто возвращается, даже когда человек продолжает стараться? Новая работа предлагает один возможный биологический механизм, но пока он подтверждён главным образом в опытах на мышах. Исследователи University Hospitals Cleveland Medical Center и Case Western Reserve University обнаружили, что ожирение может оставлять в жировых клетках стойкую «память», поддерживающую повышенную выработку гормона аспрозина даже после снижения массы тела.

Аспрозин выделяется жировой тканью и участвует в регуляции аппетита и обмена энергии. В опубликованном в Cell Reports исследовании команда изучала, почему его уровень остаётся высоким при ожирении. Учёные связали этот процесс с воспалительным сигналом TGF-β1. Кратковременное воздействие TGF-β1 изменяло работу жировых клеток так, что эффект сохранялся неделями после исчезновения самого сигнала.

Что произошло после снижения веса

В экспериментальной модели мыши сначала набирали лишний вес, а затем худели. Когда масса тела и уровень TGF-β1 возвращались к исходным значениям, часть изменений в жировой ткани сохранялась. Жировые клетки продолжали вырабатывать больше аспрозина, а сигнал, стимулирующий аппетит, оставался активнее. Исследователи описывают это как эпигенетическую память — устойчивое изменение регуляции генов без изменения самой последовательности ДНК.

Отдельная лаборатория воспроизвела ключевой эффект, а анализ доступных наборов данных мышей и людей дал дополнительную поддержку гипотезе. Однако авторы прямо подчёркивают, что следующий критический этап — проверить, действует ли тот же механизм у людей после реального снижения веса. Пока нельзя утверждать, что аспрозин объясняет возврат килограммов у большинства пациентов.

Почему работа важна для эпохи GLP-1

После прекращения препаратов GLP-1 часть людей снова набирает вес. Это обычно объясняют возвращением аппетита, адаптацией обмена веществ и тем, что ожирение является хроническим заболеванием. Новая работа добавляет ещё одну возможную деталь: если жировая ткань сохраняет сигнал, поддерживающий чувство голода, организму может быть биологически трудно удерживать новое значение массы тела.

Исследователи также блокировали путь аспрозина — от гена, связанного с его образованием, до рецептора в мозге, воспринимающего сигнал. У мышей это предотвращало повторный набор веса. В экспериментах на потомстве команда увидела и признаки передачи повышенного риска ожирения от матери детёнышам через внутриутробную среду. Это особенно предварительный результат: данные на животных нельзя переносить на беременных женщин или детей без отдельных исследований.

Чего исследование пока не доказывает

Работа не означает, что появился новый способ «выключить голод» или средство для удержания веса. Препаратов, одобренных для блокирования аспрозина с такой целью, нет. Неизвестно, насколько безопасным будет длительное вмешательство в этот гормональный путь и насколько велик его вклад по сравнению с питанием, физической активностью, сном, лекарствами, генетикой и другими факторами.

Практический вывод на сегодня остаётся прежним: поддержание сниженного веса нередко требует долгосрочного плана, а возвращение части массы не следует автоматически считать недостатком силы воли. Если вес снижается с помощью лекарств, прекращение или изменение терапии стоит обсуждать с врачом. Новая работа объясняет потенциальную биологию рецидива, но ещё не меняет клинические рекомендации.

Читайте также: Другие материалы о здоровье, питании и профилактике.

Источник: University Hospitals Cleveland Medical Center / Cell Reports.