В доклинических моделях жировые клетки при ожирении вырабатывали меньше 9S-HODE — липида, который помогал запускать ферроптоз опухолевых клеток.
У мышей ожирение оставляло стойкий эпигенетический след в жировой ткани: сигнал аспрозина сохранялся после снижения веса и усиливал аппетит.
Endocrine Society призывает оценивать лечение ожирения по влиянию на здоровье, а не только по килограммам, и выделяет шесть пробелов в знаниях.
От 9% до трети участников испытаний GLP-1 теряли менее 5% веса. Учёные изучают роль возраста, диабета, гормонов и генетики.
В эксперименте фруктоза перестроила микробиом и лимфатические сосуды кишечника мышей, из-за чего организм усваивал больше пищевого жира.
Анализ данных 1900 взрослых показал: простой замер талии почти не уступает более сложным схемам оценки ожирения и дополняет индекс массы тела.
В контролируемом исследовании три разных рациона привели к одинаковой потере веса, но кетогенная диета показала дополнительные преимущества для печени и контроля глюкозы.
