Учёные обнаружили мозговой механизм, способный «включать» и «выключать» тревожность

Учёные из Университета имени Мигеля Эрнандеса в Эльче сообщили о результатах исследования, которое может открыть новые перспективы в лечении тревожных и депрессивных расстройств.

Работа была сосредоточена на миндалевидном теле — области мозга, играющей ключевую роль в формировании эмоций, страха и тревоги. Исследовательская группа под руководством нейробиолога Хуана Лермы обнаружила, что определённая популяция нейронов в базолатеральной части миндалевидного тела оказывает существенное влияние на эмоциональное и социальное поведение.

По словам учёных, даже локальный дисбаланс активности этих клеток способен запускать патологические формы поведения, связанные с тревожностью и социальной изоляцией.

В ходе экспериментов использовались генетически модифицированные мыши с повышенной активностью гена Grik4. Этот ген связан с рядом нейропсихиатрических состояний и влияет на количество рецепторов GluK4 — белков, участвующих в передаче нервных сигналов и регулировании эмоциональных реакций.

Исследователи установили, что избыток рецепторов GluK4 делает нейронные сети в миндалевидном теле чрезмерно возбудимыми. В результате формируется устойчивая модель работы мозга, связанная с повышенной тревожностью, страхом и избеганием социальных контактов. Кроме того, нарушается нормальное созревание нервных связей, что может ухудшать обработку информации.

Однако наиболее важным результатом стало то, что после снижения уровня GluK4 до нормальных значений исследователям удалось восстановить здоровую коммуникацию между нейронами.

Как отметил один из авторов работы Альваро Гарсия, этой корректировки оказалось достаточно, чтобы обратить вспять проявления тревожности и социального дефицита у животных.

Для оценки изменений учёные наблюдали за поведением мышей в различных ситуациях. После нормализации работы нейронов животные стали активнее исследовать новые пространства и чаще вступать в контакт с незнакомыми особями, демонстрируя снижение тревожности.

Чтобы проверить универсальность механизма, исследователи применили аналогичный подход и к обычным мышам, которые ранее демонстрировали повышенную тревожность. В этом случае также было зафиксировано заметное улучшение поведения.

Авторы исследования считают, что полученные результаты могут помочь в разработке новых методов лечения психических расстройств. Вместо воздействия на мозг в целом будущие препараты или терапевтические подходы смогут быть направлены на конкретные нейронные цепи, непосредственно связанные с развитием тревоги и депрессии.

Вместе с тем исследователи подчёркивают, что результаты пока получены только на животных моделях. Для понимания того, насколько этот механизм применим к человеку, потребуются дополнительные исследования.

Источник:  Inc