Стареющие клетки могут использовать белок PD-L2 как своеобразный способ уклониться от иммунной системы и дольше оставаться в тканях. Исследователи Cedars-Sinai обнаружили этот механизм в работе, опубликованной в Cell Metabolism. Блокирование PD-L2 у лабораторных мышей уменьшало накопление таких клеток и сопровождалось улучшением нескольких физиологических показателей.

Клеточное старение, или сенесценция, — состояние, при котором повреждённая клетка прекращает делиться, но не обязательно погибает. Сенесцентные клетки могут выделять вещества, поддерживающие воспаление и влияющие на соседние ткани. С возрастом их становится больше, и учёные давно исследуют, можно ли безопасно удалять наиболее вредные из них.

Что обнаружили исследователи

Команда обратила внимание на PD-L2 — белок, участвующий в регулировании иммунного ответа. В экспериментах на мышах генетическое удаление или фармакологическое блокирование этого белка уменьшало число сенесцентных клеток и уровень воспалительных веществ, которые они производят. Животные лучше справлялись с переработкой глюкозы и демонстрировали большую силу хвата.

Исследователи также изучали человеческие клетки и ткани. Сенесцентные человеческие клетки производили больше PD-L2, чем более молодые клетки, а в некоторых тканях уровень белка увеличивался с возрастом. Это делает находку интереснее с точки зрения будущего применения у людей, но не превращает мышиный эксперимент в доказанную терапию.

Почему иммунная система не всегда удаляет старые клетки

В норме иммунитет способен распознавать и устранять часть повреждённых клеток. Однако сенесцентные клетки могут менять окружающую среду и сигналы на своей поверхности. Если PD-L2 действительно снижает эффективность иммунного удаления, его блокирование теоретически может помочь организму очищать ткани естественным путём.

Похожая логика используется в некоторых направлениях онкологии, где опухолевые клетки подавляют иммунную атаку. Но переносить схемы лечения рака на старение нельзя: иммунные контрольные сигналы нужны для предотвращения чрезмерного воспаления и аутоиммунных реакций. Длительное вмешательство может иметь риски, которые ещё предстоит изучить.

До «лекарства от старения» очень далеко

Авторы рассматривают PD-L2 как возможную мишень для будущих сенолитических подходов и как потенциальный биомаркер, по которому можно отслеживать количество проблемных стареющих клеток. Следующие исследования должны показать, можно ли безопасно влиять на этот белок у людей и действительно ли это улучшает здоровье, а не только отдельные лабораторные показатели.

Работа не даёт оснований самостоятельно применять иммунные препараты, добавки или экспериментальные «омолаживающие» процедуры. Для здорового старения по-прежнему важнее доказанные меры: движение, полноценный рацион, сон, вакцинация, контроль хронических заболеваний и отказ от табака. Исследование PD-L2 — пример перспективной фундаментальной науки, которая объясняет механизм, но ещё не предоставляет готового лечения.

Читайте также: Другие материалы о здоровье, питании и профилактике.

Источник: Cedars-Sinai / Cell Metabolism.