Учёные нашли возможную причину возрастной потери костной массы — результаты получены на мышах

Возрастное уменьшение прочности костей может быть связано с цепочкой сигналов между жировыми и иммунными клетками костного мозга. Исследователи обнаружили, что при старении жировая ткань внутри костного мозга способна усиливать воспалительные процессы, а те мешают клеткам, создающим новую кость. Результаты опубликованы в журнале Advanced Science; о работе сообщили 15 октября 2026 года.

Остеопороз развивается тогда, когда разрушение костной ткани начинает преобладать над её восстановлением. Помимо гормональных изменений, физической активности и питания, важное значение имеет среда внутри костного мозга. Там находятся не только клетки, участвующие в образовании крови, но и жировые, иммунные и стволовые клетки, которые обмениваются химическими сигналами.

Молекулярный путь STING оказался неоднозначным

В центре исследования был STING — компонент врождённого иммунитета, способный реагировать на признаки клеточного стресса и запускать воспаление. Учёные обнаружили более выраженную активацию этого пути в макрофагах костного мозга по мере старения. Макрофаги помогают иммунной защите, но при длительной активации могут поддерживать воспалительную среду.

Чтобы проверить роль STING, исследователи изучили мышей, у которых этот белок отсутствовал в определённых клетках костного мозга. Неожиданно у молодых животных такая особенность сопровождалась меньшей плотностью костной ткани. Зато в более позднем возрасте животные были защищены от части возрастных потерь. Этот контраст важен: один и тот же механизм может выполнять разные задачи на разных этапах жизни.

Как связаны жир костного мозга, DPP4 и NAD+

Затем команда исследовала стареющие жировые клетки костного мозга. При совместном культивировании с макрофагами молодых мышей эти клетки усиливали активацию STING. Среди факторов, участвовавших в передаче сигнала, учёные выделили белок DPP4. Он способствовал воспалительным изменениям, связанным с ухудшением состояния костной ткани.

Дальнейшие эксперименты выявили снижение NAD+ в окружающих клетках. Эта молекула участвует в энергетическом обмене и ряде процессов восстановления. Когда её становилось меньше в стволовых клетках костного мозга, им было сложнее превращаться в клетки, формирующие кость. Таким образом исследователи предложили последовательность событий: старение жировых клеток, сигнал через DPP4, активация STING в макрофагах, изменения NAD+ и ослабление образования костной ткани.

Почему это ещё не новое лечение остеопороза

Авторы рассматривают STING как потенциальную мишень для будущих препаратов, но исследование основано на опытах с мышами и клеточными моделями. Оно не доказывает, что вмешательство в этот путь безопасно или эффективно у людей. Более того, различия между молодыми и старыми мышами показывают, что универсальное подавление STING может иметь нежелательные последствия.

Результаты также не означают, что приём добавок NAD+ либо самостоятельное использование средств, влияющих на DPP4, предотвращает переломы. Такие выводы потребовали бы отдельных исследований на людях с оценкой плотности костей, риска переломов и побочных эффектов.

Что уже известно о защите костей

Пока научная работа объясняет биологию старения, практическая профилактика опирается на более проверенные меры: упражнения с нагрузкой на мышцы и кости по возможностям человека, достаточное питание, обеспечение кальция и витамина D при необходимости, отказ от курения и оценку риска падений. При повышенном риске переломов врач может рекомендовать обследование плотности костной ткани и лечение с доказанной эффективностью.

Главная ценность открытия — в более точном понимании того, почему костный мозг с возрастом хуже поддерживает обновление скелета. До клинических рекомендаций по воздействию на STING, DPP4 или NAD+ остаётся значительный путь.

Читайте также: Другие материалы о здоровье, питании и профилактике.

Источник: Medical Xpress / Wiley.