Connect with us

Здоровье

Низкий тестостерон связали с более высокой смертностью от рака у мужчин: что означает цифра 18%

Международный анализ более 26 тысяч мужчин выявил связь низкого тестостерона с повышенной смертностью от рака, но не доказал пользу гормональной терапии для профилактики.

Published

on

Мужчина обсуждает результаты профилактического обследования с врачом

Мужчины с низкими показателями тестостерона в крупном международном наблюдательном анализе имели примерно на 18% более высокий риск умереть от рака в последующие годы по сравнению с мужчинами, чьи уровни гормона были выше. Однако связь не означает, что дефицит тестостерона сам вызывает опухоли, а дополнительный приём гормона может предотвратить онкологическое заболевание.

Международная группа Androgens In Men Study под руководством исследователей Университета Западной Австралии объединила сведения более чем о 26 тысячах мужчин из 11 длительных исследований, проведённых в Австралии, США и Европе. Участники ранее сдавали кровь для измерения половых гормонов, а затем учёные сопоставили результаты с последующими диагнозами и смертями.

Как изучали связь гормонов и здоровья

В анализ вошли тестостерон, дигидротестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), и лютеинизирующий гормон. Последний вырабатывается гипофизом и участвует в регуляции образования тестостерона. Сравнение проводили с учётом возраста и некоторых других факторов здоровья, поскольку на гормональный профиль влияют масса тела, хронические заболевания и образ жизни.

Выраженная связь с последующей смертностью от онкологических заболеваний наблюдалась у мужчин в нижней части распределения тестостерона. В сообщении исследователей отмечается, что при исходных концентрациях ниже примерно 8,6 наномоля на литр риск начинал повышаться. Это статистический ориентир исследования, а не универсальная граница для постановки диагноза и не основание принимать лекарства.

Почему результаты для рака простаты оказались другими

При анализе отдельных опухолей авторы не обнаружили убедительной связи естественного уровня тестостерона с вероятностью рака предстательной железы. При этом более низкие показатели SHBG и лютеинизирующего гормона были связаны с повышенным риском этой опухоли. Таким образом, половые гормоны нельзя рассматривать как единый простой индикатор онкологического риска.

Эти данные также не противоречат применению подавления тестостерона при некоторых формах уже диагностированного рака простаты. Лечение существующей опухоли и вероятность её первоначального возникновения — разные вопросы. Наблюдательная работа не позволяет определить, влияет ли сам гормон на развитие болезни, либо его уровень отражает другие процессы в организме.

Стоит ли мужчине сдавать анализ или принимать тестостерон

Низкий тестостерон может сопровождать ожирение, диабет, нарушения сна, определённые лекарства и хронические заболевания. Поэтому неожиданно низкий показатель бывает поводом обсудить с врачом общее состояние здоровья, симптомы и необходимость повторного утреннего анализа. Уровни гормона меняются в течение дня и зависят от лабораторного метода, что важно для интерпретации одного результата.

Исследование не показало, что заместительная гормональная терапия уменьшает смертность от рака. Самостоятельный приём тестостерона или добавок для повышения его уровня может иметь риски и не должен использоваться как способ онкопрофилактики. Более надёжные меры включают отказ от курения, поддержание физической активности, контроль хронических заболеваний и скрининг по возрасту и факторам риска. Новые данные пока помогают формулировать вопросы для будущих исследований, а не меняют стандарты назначения гормонов.

Читайте также: Другие материалы о здоровье и профилактике.

Здоровье

Иммунные клетки научили атаковать опухоли прямо внутри организма — пока в опытах на мышах

Исследователи MIT использовали липидные наночастицы с мРНК для перепрограммирования NK-клеток внутри организма. В экспериментах на мышах уменьшались опухоли и воспалительное поражение печени.

Published

on

Исследователь изучает наночастицы для перепрограммирования иммунных клеток

Учёные Массачусетского технологического института разработали способ превращать естественные клетки иммунной защиты в клетки, способные распознавать определённые опухолевые мишени, непосредственно внутри организма. Вместо длительного выращивания изменённых клеток вне тела они использовали липидные наночастицы с молекулами мРНК. В испытаниях на мышах метод вызывал выраженное уменьшение опухолей и улучшал состояние печени при экспериментальном аутоиммунном поражении.

Работа опубликована в Nature Biotechnology и относится к доклинической стадии. Она не означает появления доступного лекарства для людей. Задача исследователей — упростить один из наиболее сложных этапов клеточной иммунотерапии, когда иммунные клетки сначала нужно извлечь, изменить в лаборатории, проверить, размножить и затем вернуть пациенту.

Как работает перепрограммирование NK-клеток

NK-клетки, или натуральные киллеры, — часть врождённого иммунитета. Они могут уничтожать заражённые и некоторые опухолевые клетки. Исследователи попытались снабдить их искусственным рецептором CAR, который позволяет лучше распознавать заданную мишень. Для доставки инструкции они создали липидные наночастицы, содержащие мРНК, и снабдили их поверхностными фрагментами антител для более точного попадания в нужные клетки.

После проникновения мРНК временно направляет клетку на производство рецептора. В опытах примерно 80% целевых NK-клеток удалось перепрограммировать. Такая стратегия привлекательна тем, что потенциально может обойти необходимость индивидуального лабораторного производства большой партии клеток для каждого пациента, хотя точность доставки и длительность действия ещё предстоит детально изучить.

Какие результаты получили на животных

В одной модели агрессивной меланомы у мышей полная ремиссия наблюдалась у трёх из пяти животных, получивших соответствующие наночастицы. В другой модели, где использовали мышей с перенесёнными человеческими иммунными клетками и Т-клеточной лимфомой, после пяти введений опухоли удалось устранить. Эти результаты сопоставляли с действием CAR NK-клеток, подготовленных традиционным лабораторным способом.

Ещё одно направление исследования касалось экспериментального аутоиммунного гепатита. NK-клеткам передавали инструкцию распознавать Т-клетки, повреждающие печень. В этой модели после одного введения наблюдали устранение вредоносных иммунных клеток и восстановление поражённой ткани. Однако животные модели не полностью воспроизводят иммунную систему и течение болезни человека.

Что мешает считать технологию готовым лечением

Первое ограничение — безопасность: необходимо выяснить, как исключить воздействие на здоровые клетки и нежелательное подавление иммунитета. Второе — переносимость повторных введений, продолжительность работы временных рецепторов и возможные воспалительные реакции. Третье — эффективность против реальных опухолей у людей, которые часто сложнее экспериментальных моделей и могут изменять свои молекулярные признаки.

В сообщении MIT подчёркивается, что CAR NK-подходы находятся в развитии, а результаты новой технологии получены пока на мышах. Числа из небольших экспериментальных групп нельзя трактовать как ожидаемые проценты излечения пациентов. Тем не менее работа показывает перспективный технический путь: доставлять инструкции иммунным клеткам прямо в организме и потенциально делать персонализированную терапию менее сложной. До клинического применения необходимы полноценные исследования на людях. Их участникам предстоит оценивать не только уменьшение опухолей, но и качество жизни, возможные поздние осложнения, последствия для иммунной системы и устойчивость ответа на протяжении длительного наблюдения.

Читайте также: Другие материалы о здоровье и профилактике.

Continue Reading

Здоровье

Суточное голодание помогло кишечнику восстановиться после облучения — пока только в доклинических опытах

Эксперименты выявили связь 24-часового голодания, бактерии Akkermansia muciniphila и восстановления кишечника после лучевого повреждения. Метод пока не проверен как лечение для людей.

Published

on

Исследователь с моделью тонкого кишечника и визуализацией кишечных бактерий

В доклиническом исследовании суточное воздержание от пищи помогло подготовить клетки тонкого кишечника к восстановлению после лучевого повреждения. Ключевую роль сыграла бактерия Akkermansia muciniphila: при её удалении защитный эффект исчезал, а при возвращении в определённых условиях восстанавливался. Результат интересен для будущих методов поддержки людей, проходящих лучевую терапию, но пока не является рекомендацией голодать перед лечением.

Исследователи онкологического центра MD Anderson описали механизм в Proceedings of the National Academy of Sciences. Они изучали не только изменение количества бактерий, но и молекулярные сигналы в клетках слизистой оболочки кишечника. В доступном сообщении не приводится число животных в каждой экспериментальной группе, а полученные результаты прямо обозначены как доклинические.

Почему кишечник страдает от облучения

Лучевая терапия используется при разных опухолях брюшной полости и таза. Её задача — повредить злокачественные клетки, однако соседние здоровые ткани тоже могут подвергаться воздействию радиации. Клетки кишечной слизистой быстро обновляются и потому особенно чувствительны: возможны тошнота, диарея и нарушения защитного барьера. В тяжёлых ситуациях повреждение повышает вероятность инфекций и других осложнений.

За восстановление слизистой отвечают специализированные клеточные популяции, включая стволовые и резервные клетки. Учёные пытались понять, можно ли заранее повысить их готовность к повреждению. В предыдущих моделях голодание давало защитный сигнал, но оставался открытым вопрос, какие именно изменения помогают включать программу ремонта тканей.

Как бактерия связала питание и регенерацию

После 24 часов без пищи в тонкой кишке увеличивалась представленность Akkermansia muciniphila. Этот микроорганизм связан с выработкой пропионата — короткоцепочечной жирной кислоты, способной влиять на клеточные процессы. Учёные наблюдали, что пропионат вместе с метаболическими изменениями при голодании влияет на химические метки гистонов, белков, вокруг которых упакована ДНК.

Изменения структуры хроматина могут делать доступнее участки генома, отвечающие за восстановление тканей. По результатам опыта возрастала доля кишечных клеток, уже подготовленных к последующей регенерации. Когда исследователи избирательно убирали Akkermansia, прежний эффект голодания не проявлялся. Восстановление бактерии в сочетании с голоданием вновь помогало включить защитную реакцию. Это поддерживает гипотезу о совместной работе питания, микробиома и клеточных программ, но не устанавливает оптимальный режим для человека.

Почему не нужно повторять эксперимент самостоятельно

У людей, проходящих лечение рака, недостаточное питание может повышать риск потери веса, мышц и ухудшения переносимости терапии. Поэтому переносить режим из животного эксперимента в клиническую практику без испытаний опасно. Не доказано также, что приём коммерческих пробиотиков с Akkermansia или пищевых добавок с пропионатом обеспечит тот же эффект, что наблюдали в лаборатории.

Авторы рассматривают будущие подходы, которые могли бы активировать восстановление тканей без обязательного ограничения пищи. Для этого потребуется проверить действие в человеческом кишечнике, возможные взаимодействия с лечением и влияние на саму опухоль. До появления таких данных питание во время онкологической терапии следует согласовывать с лечащей командой, особенно при уже имеющихся проблемах с аппетитом или пищеварением.

Читайте также: Другие материалы о здоровье и профилактике.

Continue Reading

Здоровье

Ученые нашли белок, который мешает мышцам отвечать на инсулин: как здесь помогают тренировки

У людей с диабетом 2-го типа в мышцах обнаружили повышенный уровень Miro1. Эксперименты и данные тренировочного исследования объясняют возможную роль белка в инсулинорезистентности.

Published

on

Взрослый человек тренируется на велотренажере в исследовательском центре

Накопление белка Miro1 в скелетных мышцах может быть одним из механизмов, мешающих организму нормально реагировать на инсулин. Учёные обнаружили повышенное количество этого белка в мышцах людей с диабетом второго типа, а в доклинических опытах показали, что устранение Miro1 способно восстановить реакцию мышечных клеток на гормон. Это не готовое лечение, но новый способ объяснить, почему ткани становятся менее чувствительными к инсулину.

Работу, опубликованную в Nature Communications, выполнили исследователи, связанные с Pennington Biomedical Research Center. Они сопоставили результаты изучения клеток, экспериментальных моделей и людей с диабетом. Отдельное наблюдение оказалось особенно важным для повседневной профилактики: после аэробных тренировок содержание Miro1 в мышцах участников снижалось одновременно с улучшением чувствительности к инсулину.

Почему мышцы важны для сахара в крови

Мышцы используют значительную часть глюкозы, поступающей в кровь после еды. Инсулин помогает клеткам захватывать её для получения энергии или хранения. Когда мышечная ткань перестаёт достаточно хорошо отвечать на гормон, поджелудочная железа вынуждена выделять больше инсулина, а со временем уровень глюкозы может повышаться. Это одна из ключевых особенностей диабета второго типа.

Miro1 расположен на наружной мембране митохондрий — структур, отвечающих за клеточное энергообеспечение. Исследователи изучали, как изменяется количество этого белка и что происходит с передачей инсулинового сигнала. В экспериментальных моделях избыток Miro1 сопровождался ухудшением ответа, а его удаление восстанавливало чувствительность. Такие вмешательства помогают выявить возможный причинный механизм в модели, но сами по себе не доказывают, что блокирование белка будет безопасным для пациента.

Что показали наблюдения за тренировками

В исследование вошёл также рандомизированный клинический компонент с участниками, имевшими ожирение и диабет второго типа. Одни проходили аэробные занятия, другие получали стандартную медицинскую помощь. У тренировавшихся людей уровень Miro1 в мышцах уменьшился; одновременно исследователи зафиксировали улучшение реакции на инсулин и способности мышц вырабатывать энергию. В доступном описании не указана численность этого компонента, поэтому нельзя надёжно рассчитать величину эффекта для типичного пациента.

Наличие связи между тренировками и изменением белка не означает, что весь полезный эффект физической активности объясняется только Miro1. Во время движения меняются кровоснабжение мышц, использование глюкозы, работа митохондрий и множество сигнальных путей. Научная ценность результата в том, что исследователи смогли выделить один из возможных молекулярных участников этих процессов.

Что это означает для людей с диабетом

Нельзя пока назначать анализ крови на Miro1 как стандартный тест: исследование касалось главным образом мышечной ткани, а клинические пороги и методы диагностики не установлены. Нет и одобренного препарата, который целенаправленно уменьшал бы Miro1 для лечения диабета. Для перехода от биологического механизма к лекарству понадобятся испытания безопасности, дозировок и долгосрочных последствий.

Практический вывод остаётся прежним: регулярная физическая активность — важная часть контроля диабета наряду с питанием, сном и назначенной терапией. Вид и интенсивность нагрузок разумно выбирать с учётом состояния сердца, сосудов, суставов и принимаемых лекарств. Тем, кто использует инсулин или препараты, способные снижать сахар, особенно важно обсудить с врачом предупреждение гипогликемии при тренировках. Новая работа дополняет объяснение пользы движения, но не заменяет индивидуальный план лечения.

Читайте также: Другие материалы о здоровье и профилактике.

Continue Reading
Advertisement

В тренде