В доклинических моделях жировые клетки при ожирении вырабатывали меньше 9S-HODE — липида, который помогал запускать ферроптоз опухолевых клеток.
У мышей ожирение оставляло стойкий эпигенетический след в жировой ткани: сигнал аспрозина сохранялся после снижения веса и усиливал аппетит.
От 9% до трети участников испытаний GLP-1 теряли менее 5% веса. Учёные изучают роль возраста, диабета, гормонов и генетики.
В опытах на мышах клозапин ослаблял нейроны насыщения через связку MC4R–Kir7.1. Блокировка пути уменьшала аппетит и набор жира.
Птеростильбен из черники и винограда активировал расщепление и окисление жиров в клетках мышц мышей, но испытаний на людях пока нет.
Экспериментальное соединение TOFA увеличило расход энергии у мышей на 18%, улучшило чувствительность к инсулину и помогло сохранить мышечную массу без подавления аппетита.
Шесть максимальных 30-секундных спринтов изменили сотни белков и метаболитов крови, однако небольшое исследование не доказывает, что интенсивные тренировки полезнее умеренной активности.
